 | هذه المقالة بحاجة لمراجعة خبير مختص في مجالها. |
 | تحوي هذه المقالة أو هذا القسم ترجمة آلية. (أكتوبر 2022) |
 | تحتاج النصوص المترجمة في هذه المقالة إلى مراجعة لضمان معلوماتها وإسنادها وأسلوبها ومصطلحاتها ووضوحها للقارئ، لأنها تشمل ترجمة اقتراضية أو غير سليمة. (سبتمبر 2022) |
لدى مرض باركنسون علامات و أعراض متنوعة حيث يؤثر مرض باركنسون على الحركة وينتج عنه أعراض حركية،[1] وأعراض غير حركية شائعة تشمل خلل النطق، والمشاكل المعرفية والسلوكية العصبية، والصعوبات الحسية وصعوبات النوم. عندما تحاكي أمراض أخرى مرض باركنسون، يتم تصنيفها على أنها مرض باركنسون.
العلامات والأعراض الحركية
تعتبر الأعراض الحركية الأربعة علامات أساسية في شلل الرعاش (مرض باركينسون) وهي: بطء الحركة (نقص الحراك)، والرعشة، والصلابة، وعدم استقرار الوضع.[1] يعتبر لمرض التوزيع الأولي غير المتماثل لهذه الأعراض نموذجيا لمرض باركينسون، حيث يحدث أثناء المرض تقدم تدريجي للأعراض الثنائية، على الرغم من استمرار بعض عدم التناسق عادة. تشمل الأعراض الحركية الأخرى اضطرابات المشي والوضعية مثل انخفاض أرجوحة الذراع (decreased arm swing) ، والوضعية الانثناءية للأمام، واستخدام خطوات صغيرة عند المشي؛ اضطرابات الكلام والبلع. والأعراض الأخرى مثل تعبيرات الوجه التي تشبه القناع أو الكتابة اليدوية الصغيرة هي أمثلة على مجموعة المشاكل الحركية الشائعة التي يمكن أن تظهر في مرض باركينسون.
العلامات الأساسية
تعتبر أربع علامات حركية أساسية في مرض باركينسون: الرعاش، والصلابة، وبطء الحركة، وعدم الاستقرار الوضعي (يشار إليها أيضًا باسم الشلل الرعاشي أو البَاركنسونية (parkinsonism)). [1]
- الرعاش هو العلامة الأكثر وضوحا وشهرة.[1] وهو أيضًا الأكثر شيوعًا؛ على الرغم من أن حوالي 30٪ من الأفراد المصابين بمرض باركينسون لا يعانون من الرعاش عند بداية المرض، فإن معظمهم يصابون به مع تقدم المرض. عادة ما تكون رعشة أثناء الراحة، تكون قصوى عندما يكون الطرف في حالة راحة ويختفي بالحركة الإرادية والنوم. إنه يؤثر إلى حد كبير على الجزء الأبعد من الطرف، ويظهر عادةً في بداية ظهوره في ذراع أو ساق واحدة فقط، وتصبح ثنائية (في كلا الطرفين الأيمن والأيسر) في وقت لاحق أثناء مسار المرض. يتراوح تواتر الرعاش في مرض باركينسون ما بين 4 و 6 هرتز (دورات في الثانية). ويعتبر رعشة من نوع كب - استلقاء (a pronation-supination) التي وصفها بأنها «رعاش دحرجة الحبة (»pill-rolling")"، ويعني ان اصبع السبابة من اليد ينثني إلى الإبهام للحصول على اتصال معه، ويؤدي كلى الإصبعين (السبابة والإبهام) حركة دائرية معًا. [2] تم إعطاء هذا المصطلح بسبب تشابه الحركة في مرضى باركينسون مع التقنية الصيدلانية السابقة لصنع الحبوب يدويًا.[2] لا يتحسن رعاش مرضى باركينسون مع تناول الكحول، على عكس الرعاش مجهول السبب.
- تتميز الصلابة بتوتر العضلات المتزايد (انقباض العضلات المفرط والمستمر) (increased muscle tone) مما ينتج عنه تيبس ومقاومة للحركة في المفاصل. [1] قد يترافق التصلب مع آلام المفاصل، حيث يكون هذا الألم مظهرًا أولي متكرر للمرض. عندما يتم تحريك أطراف الشخص المصاب بمرض الشلل الرعاشي (باركينسون) بشكل سلبي من قبل الآخرين، فإن نوع من الصلابة تدعى «صلابة الترس أو صلابة العجلة المسننة (cogwheel rigidity)» تظهر بشكل شائع. تتميز الهزات الشبيهة بالترس أو الاهتزازات الشبيهة بحركة جهاز السقاطة بحركة المفصل بعكس حركة السوائل العادية؛ عند محاولة تحريك العضلة خارجيًا، فإنها تقاوم في البداية، ولكن بقوة كافية، يتم تحريكها جزئيًا حتى تقاوم مرة أخرى، وبقوة إضافية فقط، سيتم تحريكها.[3] [4] يعتبر الجمع بين الرعاش والنغمة المتزايدة سببًا في حدوث صلابة الترس (cogwheel rigidity).[5]
- بطء الحركة (Bradykinesia) وانعدام الحركة (akinesia) [1] إنها السمة السريرية الأكثر تميزًا في مرض باركينسون، وترتبط بالصعوبات على طول المسار الكامل لعملية الحركة، من التخطيط إلى البدء وأخيرًا تنفيذ الحركة. كما يتم إعاقة أداء الحركات المتسلسلة والمتزامنة (sequential and simultaneous movements). يعد بطء الحركة أكثر الأعراض إعاقة في المراحل المبكرة من المرض. [3] المظاهر الأولية لبطء الحركة هي مشاكل عند أداء مهام الحياة اليومية التي تتطلب تحكمًا دقيقًا في المحرك مثل الكتابة أو الخياطة أو ارتداء الملابس. يعتمد التقييم السريري على مهام مماثلة تتكون مثل الحركات المتناوبة بين اليدين أو القدمين. بطء الحركة لا يساوي جميع الحركات أو الأوقات. يتم تعديله من خلال النشاط أو الحالة العاطفية للموضوع لدرجة أن بعض المرضى الذين بالكاد قادرين على المشي قادرين على ركوب الدراجة. بشكل عام، يعاني المرضى من صعوبات أقل عند تقديم نوع من الإشارات الخارجية (external cue is provided).[6]
... قد يتمكن المرضى غير القادرين على الحركة الذين يتم تحميسهم من القيام بحركات سريعة مثل الإمساك بالكرة (أو قد يتمكنون من الجري فجأة إذا صرخ أحدهم «يطلق النار»). تشير هذه الظاهرة (مفارقة الحركة) إلى أن المرضى الذين يعانون من شلل الرعاش لديهم برامج حركية سليمة، ولكنهم يواجهون صعوبات في الوصول إليها دون وجود محفز خارجي، مثل الضوضاء العالية، أو موسيقى السير، أو إشارة بصرية تتطلب منهم تخطي عقبة. [1]
- عدم الاستقرار الوضعي (اضطراب التوازن): في المراحل المتأخرة، يكون عدم الاستقرار الوضعي نموذجيًا، مما يؤدي إلى ضعف التوازن والسقوط المتكرر، وثانيًا إلى كسور العظام. [1] غالبًا ما يغيب عدم الاستقرار في المراحل الأولى، خاصة عند الشباب.[3] قد يعاني ما يصل إلى 40٪ من المرضى من السقوط وحوالي 10٪ قد يتعرضون للسقوط أسبوعياً، ويرتبط عدد حالات السقوط بشدة شدة شلل الرعاش. ينتج عن فشل ردود الفعل الوضعية، جنبًا إلى جنب مع العوامل الأخرى المرتبطة بالأمراض مثل انخفاض ضغط الدم الانتصابي أو التغيرات المعرفية والحسية.
الأعراض الحركية الأخرى
تشمل الأعراض الحركية الأخرى:
- اضطرابات المشي والوضعية:
- تتميز مشية الخلط (بالإنجليزية:Shuffling gait) بخطوات قصيرة، ولا تكاد الأقدام تترك الأرض. تميل العوائق الصغيرة إلى تعثر المريض.
- انخفاض أرجوحة الذراع
- إن التقليب بشكل كامل، بدلاً من الالتواء المعتاد للرقبة والجذع والتمحور على أصابع القدم، هو عندما يحتفظ مرضى PD بأعناقهم وجذوعهم صلبة، مما يتطلب خطوات صغيرة متعددة لإنجاز منعطف.
- انحناء الظهر هو وضع منحنٍ إلى الأمام. في الحالات الشديدة، قد ينثني الرأس والكتفان بزاوية قائمة بالنسبة للجذع.[7]
- مشية الخطو هي مزيج من الانحناء وعدم التوازن والخطوات القصيرة. إنه يؤدي إلى مشية تزداد سرعة وأسرع تدريجيًا، وغالبًا ما تنتهي بالسقوط.
- تجميد المشية، المعروف أيضًا باسم الكتل الحركية، هو مظهر من مظاهر عدم الحركة. يتميز التجميد بالمشي بعدم القدرة المفاجئة على تحريك الأطراف السفلية والتي تستغرق عادة أقل من 10 ثوانٍ. قد يتفاقم في المساحات الضيقة المزدحمة، عند محاولة بدء المشي أو الالتفاف، أو عند الاقتراب من وجهة. يتحسن التجميد بالعلاج وأيضًا بالتقنيات السلوكية مثل السير للأمر أو اتباع إيقاع معين.
- خلل التوتر العضلي هو تقلصات عضلية ملتوية غير طبيعية ومستمرة ومؤلمة في بعض الأحيان، وغالبًا ما تؤثر على القدم والكاحل (بشكل رئيسي ثني إصبع القدم وانقلاب القدم)، والتي غالبًا ما تتداخل مع المشي.
- الجنف هو انحناء غير طبيعي في العمود الفقري.
- اضطرابات النطق والبلع:
- نقص النطق (الكلام اللين).
- الكلام الرتيب - تميل الجودة إلى أن تكون ناعمة، وبحة، ورتيبة.
- الكلام اللطيف - كلام سريع للغاية ولين وسوء الفهم.
- من المرجح أن يكون سيلان اللعاب ناتجًا عن ابتلاع ضعيف ونادر.
- عسر البلع هو ضعف في القدرة على البلع، والذي ربما يكون مرتبطًا في حالة PD بعدم القدرة على بدء منعكس البلع أو بحركة طويلة جدًا في الحنجرة أو المريء. يمكن أن يؤدي إلى الالتهاب الرئوي التنفسي.
- عسر الكلام هو شكل من أشكال اضطراب الكلام.
- الأعراض والعلامات الحركية الأخرى:
- إعياء
- نقص الدم (وجه يشبه القناع).
- صعوبة في التدحرج في السرير أو النهوض من وضعية الجلوس.
- ميكروفرافيا (خط صغير، ضيق).
- ضعف البراعة الحركية الدقيقة والتنسيق الحركي
- ضعف التنسيق الحركي الإجمالي.
- أكاثيسيا (رغبة غير سارة في الحركة، وغالبًا ما تتعلق بالأدوية).
- عودة ظهور ردود الفعل البدائية.
- منعكس قطبي
الاضطرابات العصبية النفسية
| مشكلة المزاج | انتشار |
|---|---|
| كآبة | 58٪ |
| اللامبالاة | 54٪ |
| قلق | 49٪ |
يسبب مرض باركنسون اضطرابات عصبية نفسية، والتي تشمل بشكل أساسي الاضطرابات المعرفية واضطرابات المزاج ومشاكل السلوك، ويمكن أن تكون مسببة للإعاقة مثل الأعراض الحركية.
نظرًا لأن L-Dopa، الدواء المستخدم على نطاق واسع في علاج مرض باركنسون، يتم نزع الكربوكسيل عن طريق نازعة كربوكسيل L-الحمض الأميني العطري (AADC)، الموجود في كل من الخلايا العصبية الدوبامينية والسيروتونينية، فمن الممكن للخلايا العصبية السيروتونينية تحويل L-Dopa إلى الدوبامين وتوليد موت عصبي مفرط عن طريق تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية والبروتينات الكينونية. قد يفسر ارتباط السيروتونين بالمزاج والإدراك بعض الآثار الجانبية التي لوحظت في المرضى الذين عولجوا بـ L-Dopa بسبب نقص السيروتونين.[9] [10]
مراجع
- ^ ا ب ج د ه و ز ح Jankovic J (أبريل 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. ج. 79 ع. 4: 368–76. DOI:10.1136/jnnp.2007.131045. PMID:18344392. مؤرشف من الأصل في 2021-11-24.
- ^ ا ب Conn PM، المحرر (2008). "Parkinson's disease". Neuroscience in medicine. Totowa: Humana Press. ص. 508–512. ISBN:978-1-60327-454-8. مؤرشف من الأصل في 2022-04-21.
- ^ ا ب ج "Parkinson's disease". Lancet. ج. 363 ع. 9423: 1783–93. مايو 2004. DOI:10.1016/S0140-6736(04)16305-8. PMID:15172778. مؤرشف من الأصل في 2022-03-12.
- ^ "Motor control". Cognitive neuroscience. Belmont, CA: Wadsworth, Cengage learning. 2011. ص. 108–44. ISBN:978-0-8400-3298-0.
- ^ "Rigidity and spasticity". Parkinson's disease and movement disorders. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. ص. 504–13. ISBN:978-0-7817-7881-7.
- ^ "Initial clinical manifestations of Parkinson's disease: features and pathophysiological mechanisms". Lancet Neurol. ج. 8 ع. 12: 1128–39. ديسمبر 2009. DOI:10.1016/S1474-4422(09)70293-5. PMID:19909911. مؤرشف من الأصل في 2022-01-21.
- ^ "A specific clinical pattern of camptocormia in Parkinson's disease". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. ج. 77 ع. 11: 1229–34. 2006. DOI:10.1136/jnnp.2005.083998. PMID:16735399.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|PMCID=تم تجاهله يقترح استخدام|pmc=(مساعدة) - ^ "Neuropsychiatric symptoms in patients with Parkinson's disease and dementia: frequency, profile and associated care giver stress". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. ج. 78 ع. 1: 36–42. يناير 2007. DOI:10.1136/jnnp.2005.083113. PMID:16820421.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|PMCID=تم تجاهله يقترح استخدام|pmc=(مساعدة) - ^ Stansley, B. J., & Yamamoto, B. K. (2012). L-dopa-induced dopamine synthesis and oxidative stress in serotonergic cells. Neuropharmacology, 67, 243–251. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.11.010
- ^ Stansley, B. J., & Yamamoto, B. K. (2015). L-Dopa and Brain Serotonin System Dysfunction. Toxics, 3(1), 75–88. doi:10.3390/toxics3010075
