RAP1A (RAP1A, member of RAS oncogene family) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين RAP1A في الإنسان.[1]
الوظيفة
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
تفاعلات
وجد أنه يتفاعل مع:
المراجع
- ^ Kawata M، Matsui Y، Kondo J، Hishida T، Teranishi Y، Takai Y (ديسمبر 1988). "A novel small molecular weight GTP-binding protein with the same putative effector domain as the ras proteins in bovine brain membranes. Purification, determination of primary structure, and characterization". The Journal of Biological Chemistry. ج. 263 ع. 35: 18965–71. PMID:3143720.
- ^ Han L، Colicelli J (مارس 1995). "A human protein selected for interference with Ras function interacts directly with Ras and competes with Raf1". Molecular and Cellular Biology. ج. 15 ع. 3: 1318–23. DOI:10.1128/mcb.15.3.1318. PMC:230355. PMID:7862125.
- ^ Nassar N، Horn G، Herrmann C، Scherer A، McCormick F، Wittinghofer A (يونيو 1995). "The 2.2 A crystal structure of the Ras-binding domain of the serine/threonine kinase c-Raf1 in complex with Rap1A and a GTP analogue". Nature. ج. 375 ع. 6532: 554–60. Bibcode:1995Natur.375..554N. DOI:10.1038/375554a0. PMID:7791872. S2CID:4347807.
- ^ Hu CD، Kariya K، Okada T، Qi X، Song C، Kataoka T (يناير 1999). "Effect of phosphorylation on activities of Rap1A to interact with Raf-1 and to suppress Ras-dependent Raf-1 activation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 1: 48–51. DOI:10.1074/jbc.274.1.48. PMID:9867809.
- ^ Okada T، Hu CD، Jin TG، Kariya K، Yamawaki-Kataoka Y، Kataoka T (سبتمبر 1999). "The strength of interaction at the Raf cysteine-rich domain is a critical determinant of response of Raf to Ras family small GTPases". Molecular and Cellular Biology. ج. 19 ع. 9: 6057–64. DOI:10.1128/mcb.19.9.6057. PMC:84512. PMID:10454553.
- ^ ا ب Boettner B، Govek EE، Cross J، Van Aelst L (أغسطس 2000). "The junctional multidomain protein AF-6 is a binding partner of the Rap1A GTPase and associates with the actin cytoskeletal regulator profilin". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 97 ع. 16: 9064–9. Bibcode:2000PNAS...97.9064B. DOI:10.1073/pnas.97.16.9064. PMC:16822. PMID:10922060.
- ^ Nancy V، Callebaut I، El Marjou A، de Gunzburg J (أبريل 2002). "The delta subunit of retinal rod cGMP phosphodiesterase regulates the membrane association of Ras and Rap GTPases". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 17: 15076–84. DOI:10.1074/jbc.M109983200. PMID:11786539.
- ^ Hanzal-Bayer M، Renault L، Roversi P، Wittinghofer A، Hillig RC (مايو 2002). "The complex of Arl2-GTP and PDE delta: from structure to function". The EMBO Journal. ج. 21 ع. 9: 2095–106. DOI:10.1093/emboj/21.9.2095. PMC:125981. PMID:11980706.
- ^ Nancy V، Wolthuis RM، de Tand MF، Janoueix-Lerosey I، Bos JL، de Gunzburg J (مارس 1999). "Identification and characterization of potential effector molecules of the Ras-related GTPase Rap2". The Journal of Biological Chemistry. ج. 274 ع. 13: 8737–45. DOI:10.1074/jbc.274.13.8737. PMID:10085114.
- ^ Rebhun JF، Castro AF، Quilliam LA (نوفمبر 2000). "Identification of guanine nucleotide exchange factors (GEFs) for the Rap1 GTPase. Regulation of MR-GEF by M-Ras-GTP interaction". The Journal of Biological Chemistry. ج. 275 ع. 45: 34901–8. DOI:10.1074/jbc.M005327200. PMID:10934204.
- ^ Castro AF، Rebhun JF، Clark GJ، Quilliam LA (أغسطس 2003). "Rheb binds tuberous sclerosis complex 2 (TSC2) and promotes S6 kinase activation in a rapamycin- and farnesylation-dependent manner". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 35: 32493–6. DOI:10.1074/jbc.C300226200. PMID:12842888.
- ^ Yamamoto Y، Jones KA، Mak BC، Muehlenbachs A، Yeung RS (أغسطس 2002). "Multicompartmental distribution of the tuberous sclerosis gene products, hamartin and tuberin". Archives of Biochemistry and Biophysics. ج. 404 ع. 2: 210–7. DOI:10.1016/s0003-9861(02)00300-4. PMID:12147258.