ARID3A (AT-rich interaction domain 3A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ARID3A في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
يُشفِّر هذا الجين عضوًا من عائلة بروتينات ربط الحمض النووي ARID (مجال التفاعل الغني بالبروتينات AT). وقد وُجِد هذا الجين عن طريق التشابه مع جين الرنين الميت في ذبابة الفاكهة، وهو جين مهم للتكوين الجنيني الطبيعي. لأعضاء عائلة ARID الأخرى أدوار في التنميط الجيني، وتنظيم جينات سلالة الخلية، والتحكم في دورة الخلية، وتنظيم النسخ، وربما في تعديل بنية الكروماتين.[2]
التفاعل
لقد ثبت أن ARID3A يتفاعل مع:
المراجع
- ^ "Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ ا ب Kortschak RD، Reimann H، Zimmer M، Eyre HJ، Saint R، Jenne DE (يوليو 1998). "The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome". Genomics. ج. 51 ع. 2: 288–92. DOI:10.1006/geno.1998.5259. PMID:9722953.
- ^ Nixon JC، Rajaiya JB، Ayers N، Evetts S، Webb CF (مارس 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. ج. 228 ع. 1: 42–53. DOI:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID:15203319.
- ^ Suzuki M، Okuyama S، Okamoto S، Shirasuna K، Nakajima T، Hachiya T، Nojima H، Sekiya S، Oda K (أغسطس 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. ج. 17 ع. 7: 853–65. DOI:10.1038/sj.onc.1202163. PMID:9780002. S2CID:23588950.
قراءة متعمقة
- Kortschak RD، Tucker PW، Saint R (يونيو 2000). "ARID proteins come in from the desert". Trends in Biochemical Sciences. ج. 25 ع. 6: 294–9. DOI:10.1016/S0968-0004(00)01597-8. PMID:10838570.
- Suzuki M، Okuyama S، Okamoto S، Shirasuna K، Nakajima T، Hachiya T، Nojima H، Sekiya S، Oda K (أغسطس 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. ج. 17 ع. 7: 853–65. DOI:10.1038/sj.onc.1202163. PMID:9780002.
- Peeper DS، Shvarts A، Brummelkamp T، Douma S، Koh EY، Daley GQ، Bernards R (فبراير 2002). "A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence". Nature Cell Biology. ج. 4 ع. 2: 148–53. DOI:10.1038/ncb742. PMID:11812999.
- Kaiwen M (يونيو 2002). "[Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway]". Kōkūbyō Gakkai Zasshi. the Journal of the Stomatological Society, Japan. ج. 69 ع. 2: 152–61. DOI:10.5357/koubyou.69.152. PMID:12136662.
- Goebel P، Montalbano A، Ayers N، Kompfner E، Dickinson L، Webb CF، Feeney AJ (سبتمبر 2002). "High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes". Journal of Immunology. ج. 169 ع. 5: 2477–87. DOI:10.4049/jimmunol.169.5.2477. PMID:12193717.
- Ma K، Araki K، Ichwan SJ، Suganuma T، Tamamori-Adachi M، Ikeda MA (أبريل 2003). "E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53". Molecular Cancer Research. ج. 1 ع. 6: 438–44. PMID:12692263.
- Fukuyo Y، Mogi K، Tsunematsu Y، Nakajima T (يوليو 2004). "E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies". Cell Death and Differentiation. ج. 11 ع. 7: 747–59. DOI:10.1038/sj.cdd.4401412. PMID:15017387.
- Nixon JC، Rajaiya JB، Ayers N، Evetts S، Webb CF (مارس 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. ج. 228 ع. 1: 42–53. DOI:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID:15203319.
- Rajaiya J، Nixon JC، Ayers N، Desgranges ZP، Roy AL، Webb CF (يونيو 2006). "Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I". Molecular and Cellular Biology. ج. 26 ع. 12: 4758–68. DOI:10.1128/MCB.02009-05. PMC:1489113. PMID:16738337.
- Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
- Lin D، Ippolito GC، Zong RT، Bryant J، Koslovsky J، Tucker P (2007). "Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer". Molecular Cancer. ج. 6: 23. DOI:10.1186/1476-4598-6-23. PMC:1852116. PMID:17386101.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Liao TT، Hsu WH، Ho CH، Hwang WL، Lan HY، Lo T، Chang CC، Tai SK، Yang MH (يناير 2016). "let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex". Cell Reports. ج. 14 ع. 3: 520–33. DOI:10.1016/j.celrep.2015.12.064. PMID:26776511.
ARID3A was identified as let-7 target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, IPO9 facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with ARID3B.